JURNAL BRONKIEKTASIS PDF

Karina Diana BAB 1. Hal yang menonjol dari sejarah bronkiektasis adalah gambaran hidup pasien yang dingin dan supuratif yang tampak pada tulisan Rene Theophile Hyacinthe Laennec pada awal abad ke 19, penjelasan pada tahun oleh Jean Athanase Sicard dari bronkografi dengan kontras, yang memungkinkan pencitraan dari perubahan destruktif pada saluran napas, penelitian yang dilakukan oleh Lynne Reid pada tahun an yang menghubungkan bronkografi dengan spesimen patologis, dan selanjutnya terjadi pengurangan prevalensi yang mungkin hadir dengan adanya terapi antituberkulosis dan imunisasi terhadap pertusis dan campak. Gejalanya tergantung dari luas, berat, lokasi ada atau tidaknya komplikasi. Pada makalah ini akan dijelaskan bagaimana patofisiologi bronkiektasis, epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala beserta pemeriksaan fisik. Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan — perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen—elemen elastic, otot —otot polos bronkus, tulang rawan, dam pembuluh— pembuluh darah. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil medium size , sedangkan bronkus besar umumnya jarang terjadi.

Author:Dim Salar
Country:Ethiopia
Language:English (Spanish)
Genre:Travel
Published (Last):11 September 2019
Pages:496
PDF File Size:19.91 Mb
ePub File Size:20.4 Mb
ISBN:436-1-58076-821-5
Downloads:20990
Price:Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader:Mejind



Soetomo ABSTRACT Bronchiectasis is characterized by irreversible widening of the medium-sized airways ectasia , with inflammation, chronic bacterial infection and destruction of the bronchial walls. This could be due to genetic constitusional state or episodic insidental state which not related to intrinsic imunity.

The pathogenesis of bronchiectasis is a combination of repeated inflammation and parenchymal fibrotic, lead to bronchial wall weakening and bronchial irreversibly dilatation. The diagnosis of bronchiectasis is made on the basis of high-resolution computed tomography HRCT scan findings. Additional testmay be required in spesific clinical setting.

Treatment strategies including antibiotic therapy in acute exacerbation and in controlling the microbial growth, therapy according to intrinsic conditional state, therapy to controll the excessive inflammation, promote bronchial hygiene, and consideration of surgery in some cases. In this review, we will describethe etiologies, pathogenesis, diagnostic investigation, and treatment strategies.

Prof Dr. Moestopo Surabaya Email: whynhariyanto yahoo. Manifestasi klinis primer bronkiektasis adalah gambarannya mirip dengan vena varikosa , ditandai dengan terjadinya infeksi yang berulang, kronis, atau refrakter, area konstriktif fokal disertai dengan dilatasi saluran dengan gejala sisa yang terjadi adalah batuk darah, napas sebagai akibat dari defek pada dinding bronkial.

Inflamasi yang terjadi sebagian berbagai aspek bronkiektasis meliputi etiologi, patogenesis, bertanggungjawab terhadap kerusakan struktural saluran penegakan diagnosis, dan penatalaksanaannya. Abnormalitas struktural yang terjadi menyebabkan Hariyanto dan Hasan: Bronkiektasis 53 Tabel 1. Kondisi yang berhubungan dengan bronkiektasis. State-of-the-art — Pulmonary Non-cystic fibrosis Hipogammaglobulinemia bronchiectasis. Sekunder Disebabkan oleh kanker chronic lymphatic Gambar 2.

Hipotesis lingkaran setan vicious circle. Rheumatoid arthritis Non—Cystic Fibrosis Bronchiectasis. Keadaan dapat bervariasi, mulai dari penebalan dinding ini terutama dijumpai pada ras kulit kutih dan sering 54 Jurnal Respirasi JR , Vol. Bronkiektasis sering dihubungkan dengan rheumatoid Bronkiektasis juga sering dihubungkan dengan defisiensi arthritis, di mana bronkiektasis dapat mendahului kejadian enzim ini, walaupun masih belum jelas merupakan sebab rheumatoid arthritis atau bronkektasis berkembang selama langsung atau sebagai akibat sekunder dari obstruksi saluran perjalanan rheumatoid arthritis.

Bronkiektasis terjadi pada napas terkait emfisema. Swinson dkk7 melakukan follow up selama bronkiektasis pada pemeriksaan HRCT. Defek silier utama pada pasien disease terutama pada pasien chronic ulcerative colitis.

Tindakan reseksi saluran sinusitis, dan situs inversus. Motilitas silia ditentukan cerna tidak memperbaiki gejala respiratori dan bahkan dapat oleh ekspresi gen suatu peptida yang akhir-akhir ini telah memperparah gejala bonkiektasis. Secara luas, bronkiektasis dapat terjadi Imunodefisiensi Humoral sehubungan dengan kejadian atau episode insidental Penderita dengan sindroma imunodefisiensi humoral yang tidak berhubungan dengan kondisi dasar intrinsik termasuk defisiensi IgG, IgM dan IgA memiliki risiko pertahanan tubuh penderita, dapat pula berkaitan terkena infeksi sinopulmonary supuratif berulang dengan kondisi dasar konstitusional genetik penderita.

Defisiensi IgG, terutama IgG2, Perbedaan dua mekanisme diatas merupakan elemen penting telah diasosiasikan dengan kejadian bronkiektasis, yang menentukan prognosis dan penatalaksanaan penderita. Defisiensi IgG2 sering dihubungkan dengan penurunan respons antibodi terhadap S.

Pneumoniae atau H. Aureus atau Pseudomonas aeruginosa pada pemeriksaan kultur adalah petunjuk bahwa Cystic Fibrosis kemungkinan menjadi penyakit dasar. Peningkatan kadar Natirum dan klorida pada tes keringat dapat mendukung diagnostik kondisi ini.

Pada Cystic Fibrosis pada umumnya didapatkan Gambar 3. Peran Makrofag dan Neutrofil pada Patogenesis mutasi pada cystic fibrosis trans membrane conductance Bronkiektasis. Lini pertama pertahanan makrofag. Elastase juga menghambat bacterial killing paru dibentuk oleh bentuk kompleks saluran napas atas dengan menghambat opsonisasi bakteri melalui degradasi dan bawah yang sedemikian sehingga membentuk aliran opsonins immunoglobulin G IgG , komplemen komponen udara dengan turbulensi tinggi.

Partikel dan mikroorganisme yang terdeposisi pada Gambaran Klinis Bronkiektasis mukosa selanjutnya akan dibuang melalui mekanisme Gambaran klinis bronkiektasis sangat bervariasi, gerakan mukosilier atau langsung keluarkan dari saluran beberapa pasien tidak menunjukkan gejala sama napas melalui mekanisme bersin, batuk, atau penelanan. Fungsi silia Bronkiektasis harus dicurigai pada setiap pasien dengan dan gerakan mukosilier juga bergantung pada viskositas batuk kronis dengan produksi sputum atau infeksi saluran yang rendah dari lapisan cairan perisilier, lapisan cairan napas berulang.

Hemoptisis, nyeri dada, penurunan yang terhidrasi cukup memungkinkan separasi yang baik berat badan, bronkospasme, sesak napas dan penurunan antara epitel dan lapisan viscous-mucous yang melapisi silia. Apabila lapisan perisilier tidak merata seperti pada fibrosis Sputum dapat bervariasi mulai dari mukoid, mukopurulen, kistik , lapisan perisilier yang tipis dapat menyebabkan kental, dan liat.

Gambaran sputum 3 lapis yang meliputi silia terjerat pada lapisan mukus, sehingga menyebabkan lapisan atas yang berbusa, lapusan tengah mukus, dan gerakan mendorong mukus terganggu. Nyeri dada pleuritik ditemukan pada beberapa pasien menjadi dilatasi yang irreversibel. Tipe sel inflamasi yang dan menunjukkan proses peregangan saluran napas perifer banyak ditemukan pada bronkiektasis adalah neutrofil pada atau pneumonitis distal yang berdekatan dengan pleura lumen saluran napas yang menyebabkan purulensi sputum, viseral.

Gejala-gejala Bronkiektasis dengan Eksaserbasi neutrofil yang dirangsang oleh pelepasan kemokin seperti Akut interleukin-8 IL-8 dan leukotrien B4 LTB4 yang diproduksi oleh makrofag, dan IL yang diproduksi Perubahan produksi sputum oleh sel Th Neutrofil kemudian memasuki fisik saluran napas melalui celah diantara sel epitel.

Neutrofil Penurunan faal paru memiliki jangka hidup yang relatif singkat serta mengalami Perubahan radiologis baru yang sesuai dengan proses infiltasi apoptosis dan nekrosis. Selain kerusakan jaringan, elastase melibatkan 69 penderita, penderita dengan 4 dari gejala dapat merangsang hipersekresi mukus, menghambat diatas dimasukkan dalam kategori eksaserbasi akut.

Alur diagnostik bronkiektasis. Gambaran bronkiektasis pada pasien yang sama. Aspek diagnostik lain yang perlu diperhatikan adalah gejala dan tanda klinis penyakit yang mendasarinya seperti fibrosis kistik, defisiensi imun, atau penyakit jaringan ikat.

Pemeriksaan Darah Pemeriksaan darah rutin, walaupun tidak spesifik, sangat penting untuk memonitor masing-masing individu. Kadar hemoglobin dapat rendah sehubungan dengan anemia pada penyakit kronik, dapat pula terjadi polisitemia sebagai akibat dari hipoksia kronik.

Peningkatan sel darah putih mengindikasikan keberadaan infeksi akut. Keadaan limfopenia merupakan awal kecurigaan untuk pemeriksaan defisiensi imun. Eosinofilia dapat ditemukan Gambar 6. Bronkiektasis silindris dengan gambaran tram track pada walaupun tidak spesifik allergic bronchopulmonary line. CRP adalah protein fase akut yang sering diperiksakan pada penderita penyakit saluran napas yang mengalami eksaserbasi akut untuk menentukan ada tidaknya oleh sekret atau sikatrisasi kronik juga sering terlihat.

Pada pasien bronkiektasis stabil Semakin difus gambaran bronkiektasis akan didapatkan kadar CRP diatas nilai normal. Pada beberapa tampak gambaran hiperinflasi dan oligemia sejalan penelitian kadar CRP berhubungan dengan penurunan dengan obstruksi saluran napas kecil yang berat. Rasio bronkoarterial adalah dinding bronkial yang mengalami penebalan dan dilatasi perbandingan antara diameter bronkial dengan diameter abnormal.

Terlihatnya saluran napas perifer Gambaran vaskuler dapat kurang terlihat sebagai akibat juga merupakan tanda langsung adanya bronkiektasis terjadinya fibrosis peribronkial. Teknik HRCT terkini dapat memberikan komplikasi seperti bercak densitas terkait impaksi mucoid visualisasi saluran napas sampai dengan diameter 2 mm dan dan konsolidasi, volume loss terkait obstruksi bronkus ketebalan dinding saluran napas hingga 0,2 mm. Penelitian Hariyanto dan Hasan: Bronkiektasis 57 Penebalan bronkus minor juga dapat ditemui pada individu normal, asma, perokok, dan infeksi saluran napas bawah.

FVC dapat normal atau sedikit menurun mengindikasikan suatu impaksi mukus. Hipereaktivitas bronkus juga dilaporkan didapatkan pada penderita bronkiektasis. Gambar 7. Penurunan volume paru mengindikasikan permukaan pleura garis panah panjang.

Penurunan kapasitas latihan berkorelasi dengan tingkat keparahan pada HRCT. Penelitian yang dilakukan di 4 pusat kesehatan dengan spesialisasi bronkiektasis di Hongkong; Tyler, Texas; Barcelona, Spanyol; dan Cambridge, Inggris mendapatkan Gambar 8. Gambaran nontapering bronchi pada data bahwa H influenzae adalah patogen yang paling bronkiektasis. Patogen lain yang sering teridentifikasi antara lain Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis,dan Pseudomonas aeruginosa.

Patogen-patogen tersebut mempunyai kemampuan menghambat bersihan mukosilier, merusak epitel respirasi, dan membentuk biofilm yang dapat mempermudah infeksi persisten melalui mekanisme inhibisi imunitas innate serta meningkatkan resistensi antibiotik. Bronkiektasis dengan penebalan dinding bronkus yang mendukung. Beberapa pemeriksaan tersebut antara tanda bintang dan mucous plugging tanda panah lain 9: 1 Pada kecurigaan fibrosis kistik dilakukan di lobus medius paru kanan.

Minor volume loss dapat udara ekshalasi dan pemeriksaan spesimen biopsi nasal terlihat pada fase awal bronkiektasis, sedang area kolaps dengan menggunakan mikroskop elektron. Kadar nitric yang lebih besar sebagai akibat dari mucous plugging oxide yang rendah memiliki nilai diagnostik untuk PCD, pada penyakit yang lebih lanjut. Bercak konsolidasi dan diagnosis ditegakkan dengan terlihatnya defek pada kadang ditemukan pada infeksi sekunder. Penebalan dynein arms silia pada pemeriksaan dengan mikroskop dinding bronkus dapat disebabkan oleh inflamasi saluran elektron.

Penatalaksanaan bronkiektasis meliputi: identifikasi Antibiotik oral yang digunakan, bila memungkinkan, keadaan eksaserbasi akut dan penggunaan antibiotik, sebaiknya berdasarkan hasil pemeriksaan kultur sputum mengendalikan pertumbuhan mikroba, terapi terhadap tabel 3.

Menurut British Thoracic Society guideline kondisi yang mendasarinya, mengurangi respons inflamasi for non-CF Bronchiectasis , apabila tidak terdapat yang berlebihan, peningkatan higienitas bronkial, - data bakteriologis, maka antibiotik lini pertama yang dapat mengontrol perdarahan bronkial, terapi bedah untuk digunakan adalah amoksisilin mg tiga kali sehari atau menghilangkan segmen paru atau lobus paru yang klaritromisin mg dua kali sehari untuk penderita alergi mengalami kerusakan hebat yang dapat menjadi sumber penisilin selama 14 hari.

Regimen dosis tinggi misalnya infeksi atau perdarahan. Ciprofloxacin dapat penatalaksanaan bronkiektasis, antibiotik dapat menghambat diberikan pada penderita dengan kolonisasi Pseudomonas proses lingkaran setan infeksi, inflamasi, dan kerusakan aeruginosa, dimana penggunaannya harus hati-hati pada epitel saluran napas. Penggunaan antibiotik diperlukan orangtua. Apabila didapatkan lebih Antibiotik dilaporkan dapat menurunkan kadar CRP, dari satu patogen, dapat dipilih antibiotik yang mencakup sel inflamasi pada sputum, volume sputum, purulensi kedua patogen.

Kombinasi dapat dilakukan jika didapatkan sputum dan densitas bakteri. Penderita dengan sputum pola resistensi yang tidak memungkinkan dilakukan terapi purulen setelah pemberian antibiotik lebih pendek waktu - tunggal. Pada penderita dengan kultur Pseudomonas eksaserbasi berikutnya dibandingkan dengan penderita aeruginosa sensitif terhadap ciprofloxacin, monoterapi dengan sputum mukoid.

Data klinis menunjukkan dengan ciprofloxacin oral dapat digunakan sebagai terapi pemberian antibiotik dosis tinggi dan jangka waktu yang lini pertama. Antibiotik kombinasi harus digunakan untuk lebih lama memberikan hasil yang lebih baik, hal tersebut infeksi Pseudomonas aeruginosa yang resisten.

MRSA disebabkan sulitnya mencapai konsentrasi antibiotik yang harus diterapi dengan dua antibiotik oral atau satu agen cukup ke dalam lumen yang bronkiektasis, bakteri yang intravena. Lama pemberian terapi antibiotik sampai saat digunakan sebagai dasar pemberian antibiotik.

Organisme yang sering dihubungkan dengan Bronkiektasis Eksaserasi Akut dan Antibiotik yang direkomendasikan. Antibiotik Intravena yang dapat digunakan untuk Terapi Eksaserbasi Bronkiektasis. Antibiotik dapat disesuaikan regimen antibiotik intravena yang dapat digunakan pada apabila tidak ada perbaikan klinis dan berdasarkan eksaserbasi akut.

Antibiotik intravena Antibiotik jangka panjang dapat diberikan pada dipertimbangkan pada penderita dengan keadaan umum penderita dengan eksasebasi lebih dari 3 kali per tahun atau kurang baik, terinfeksi organisme resisten, atau gagal penderita dengan eksaserbasi lebih jarang namun terjadi dengan antibiotik oral hal tersebut terutama terjadi pada morbiditas yang signifikan.

Dosis tinggi tidak dianjurkan penderita dengan Pseudomonas aeruginosa. Regimen antibiotik Penderita dengan eksaserbasi berat memerlukan ditentukan oleh kultur sputum pada saat kondisi stabil antibiotik intravena, terapi empiris dapat diberikan tabel 5.

Antibiotik jangka panjang dapat berisiko resistensi cefuroxime atau cetriaxone, kecuali kecurigaan adanya pada pasien dan antibiotik alternatif dapat digunakan sesuai infeksi P. Terapi empiris pasien dengan dengan hasil sensitivitas. Monoterapi dapat diberikan pada Higienitas Bronkopulmoner P.

COPC CALL CENTER STANDARDS PDF

JURNAL BRONKIEKTASIS PDF

Buku Ajar Patologi, edisi 7 vol. Bronkiektasis diklasifikasikan dalam bronkiektasis silindris, fusiform, dan kistik atau sakular. Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai cara dan merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial, baik secara langsung maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas, atau mungkin muncul di satu atau dua tempat. Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang, tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan menyempit. Bronkiektasis adalah penyakit paru supuratif yang ditandai oleh dilatasi bronkus, pertama digambarkan Laennec pada tahun

MADNESS AT GARDMORE ABBEY PDF

Vit In the present work, beta-cyclodextrin complexes of norfloxacin were prepared along with solubilizing additives such as citric acid and ascorbic acid in various proportion and the dissolution profile was performed in both HCl buffer, pH 1. To establish if silicone hydrogel S-H contact lenses could be a risk factor for Acanthamoeba infection by facilitating the attachment of trophozoites to their surface and transfer to the cornea and to determine the effect Acanthamoeba culture technique, patient wear, and Pseudomonas biofilm coating have on attachment to the S-H lens. In addition, two more groups remained untreated. Sixteen replicates were carried out for both lens types under each test condition. The in vitro susceptibilities of doripenem, imipenem, meropenem and ertapenem were determined by Etests.

Related Articles